[Bearbeiten] Prototheken
→ Hauptartikel: Prototheca
Als Prototheken im Jahr 1894 erstmals isoliert wurden, wurden sie noch als Pilze betrachtet. Nachdem ihr taxonomischer Status lange umstritten war, betrachtet man Prototheken heute als im Laufe der Evolution durch Mutationen aus den einzelligen Grünalgen der Gattung Chlorella entstandene Gattung. Allerdings enthält die Zellwand von Chlorella Galaktose und Galaktosamin, während diese Substanzen bei Prototheca nicht vorkommen. Chlorellen enthalten Chlorophyll und betreiben damit Photosynthese, während Prototheken kein Chlorophyll enthalten und sich saprotroph, also von verfaulendem organischem Material ernähren.
[Bearbeiten] Protothekose beim Menschen
[Bearbeiten] Pathogenese
Über die Krankheitsentstehung der Protothekose ist nur wenig bekannt. Prototheken weisen im allgemeinen nur eine geringe Virulenz auf, und Infektionen bleiben im Normalfall lokal begrenzt. Die Infektion erfolgt einerseits durch oberflächlichen Kontakt mit kontaminierten Substanzen; häufiger scheint jedoch eine Kontamination von Hautverletzungen mit Prototheken zu sein.
Schwerere Formen einer Protothekose treten normalerweise nur bei Störungen des Immunsystems auf. Besonders die zelluläre Immunität scheint dabei eine wichtige Rolle zu spielen: Prototheken werden im gesunden Organismus durch Neutrophile Granulozyten (PMNs) phagozytiert und so unschädlich gemacht, wobei das Vorhandensein von IgG und hitzestabilem Opsonin für eine optimale Bekämpfung wichtig ist. Allerdings führen weder eine Neutropenie infolge von Krebs noch die meisten Fälle von AIDS normalerweise zu einem erhöhten Risiko für Protothekose. Man geht darum davon aus, dass schwerere Verlaufsformen der Protothekose mit qualitativen und quantitativen Mängeln in der Funktion der PMNs einher gehen.
[Bearbeiten] Epidemiologie
Die Protothekose ist beim Menschen eine seltene Infektion und normalerweise nicht von Mensch zu Mensch übertragbar; eine Ansteckung erfolgt vielmehr durch in der Umwelt vorhandene Prototheken. Kommensalisch auf der Körperoberfläche lebende Prototheken können beim Vorliegen von prädisponierenden Faktoren eine opportunistische Infektion auslösen: Auch bei gesunden Menschen konnten Prototheken auf Haut und Fingernägeln sowie im Atem- und Verdauungstrakt nachgewiesen werden. Bei mehr als der Hälfte aller klinischen Fälle von Protothekose kann eine lokale oder systemische Immunschwäche als begünstigender Umstand nachgewiesen werden.
Risikofaktoren für Protothekose sind ein geschwächtes Immunsystem im Zusammenhang mit der Anwendung von Kortikosteroiden oder Krebserkrankungen des blutbildenden Systems, Organtransplantationen und chirurgische Eingriffe im allgemeinen, Diabetes mellitus und Alkoholabhängigkeit. Auch Krankheiten, die mit immunsuppressiven Medikamenten behandelt werden, erhöhen das Risiko einer Protothekose. Die Mehrheit der Patienten ist älter als 30 Jahre; Fälle bei Neugeborenen und Kindern kommen aber ebenfalls vor.
Geographisch kommt Protothekose auf allen Kontinenten außer der Antarktis vor. Überdurchschnittlich häufig ist sie im Südwesten der USA und in ländlichen Regionen Taiwans. Arbeiter in Reisfeldern, Fischer, Bauern, Aquariumsangestellte und Personen, die Umgang mit rohen Meeresfrüchten haben, sind besonders exponiert.
[Bearbeiten] Klinik
Protothekose wird in drei klinische Formen eingeteilt: Hautläsionen (Kutane Protothekose), Bursitis olecrani (Schleimbeutelentzündung am Ellenbogen) und körperweit gestreute oder systemische Infektionen. Unübliche Verlaufsformen sind daneben ebenfalls beschrieben, so etwa als Harnwegsinfektion, Kolpitis (Entzündung der weiblichen Geschlechtsorgane), Lungenentzündung und Hirnhautentzündung. Hautinfekte und Bursitis olecrani verlaufen normalerweise chronisch; akute systemische Verlaufsformen sind selten und treten nur in Patienten mit stark geschwächtem Immunsystem auf.
[Bearbeiten] Kutane Protothekose
Die kutane Protothekose (Hautform) ist die häufigste beim Menschen vorkommende Form der Erkrankung und macht etwas mehr als die Hälfte aller Fälle aus. Sie kann im Zusammenhang mit Verletzungen der Haut und/oder Schleimhaut auftreten, kommt jedoch auch unabhängig von Verletzungen vor. Die Symptome entwickeln sich langsam und heilen normalerweise nicht spontan. Die Läsionen sind normalerweise ulzeriert (geschwürartig), eitrig und bilden Krusten, können aber auch in anderen Formen auftreten. Tritt eine Prothotekose als Komplikation nach einem chirurgischen Eingriff auf, kann es zu Knötchenbildung, Synovitis (Gelenkentzündung) und chronisch nässenden Wunden kommen.
Man geht von einer mehrere Wochen dauernden Inkubationszeit aus. Die Läsionen bleiben normalerweise örtlich begrenzt und breiten sich nur bei immungeschwächten Patienten weiter aus. Sie befinden sich vor allem an exponierten Orten, also an den Extremitäten und im Gesicht.
[Bearbeiten] Bursitis olecrani
Die durch Prototheken hervorgerufene Bursitis olecrani ist eine Entzündung des hinten am Ellbogengelenk gelegenen Schleimbeutels, der Bursa subcutanea olecrani. Die Infektion ist normalerweise eine Folge von perforierenden (die Haut durchdringenden) Verletzungen, durch welche die Prototheken in den Schleimbeutel gelangen können. Die Symptome erscheinen mehrere Wochen nach der Verletzung und äußern sich durch einen geschwollenen, leicht verhärteten und schmerzhaften Schleimbeutel. Es sind auch Infektionen durch Kontamination einer bereits bestehenden Wunde und Infektionen ohne vorangegangene perforierende Verletzungen beschrieben.
[Bearbeiten] Systemische Protothekose
Die systemische oder disseminierte Protothekose tritt vor allem bei immungeschwächten Patienten auf. Weltweit sind 23 Fälle beschrieben; bei 21 davon handelte es sich beim Erreger um P. wickerhamii. Am häufigsten betroffene Strukturen sind Haut und Unterhaut, Darm, Bauchfell, Blut und Milz. Die systemische Protothekose tritt am häufigsten als Komplikation von Krebs, Organtransplantationen oder AIDS auf. In drei der beschriebenen Fälle war die Prototheka-Peritonitis die Folge einer Katheterisation. Prototheka-Sepsis als Komplikation eines zentralen Venenkatheters ist ebenfalls beschrieben. Häufig finden sich in betroffenen Patienten aufgrund ihrer Immunschwäche neben der Protothekose auch andere Infektionen mit opportunistischen Erregern.
[Bearbeiten] Diagnose
Protothekose wird normalerweise eher spät erkannt, da sie als Differentialdiagnose von Infektionen keine hohe Priorität genießt. Typischerweise kommt ein Verdacht auf Protothekose erst auf, wenn Patienten über längere Zeit erfolglos gegen andere Erreger behandelt wurden. Die Diagnose basiert meist auf der morphologischen Identifikation der Prototheken unter dem Mikroskop, wobei verschiedene Färbungen zum Einsatz kommen können. Die Untersuchung kann direkt mit Wundsekret und/oder Gewebeproben durchgeführt werden; zusätzlich ist auch eine mikrobiologische Kultur empfehlenswert. Daneben sind molekularbiologische Methoden zur Diagnostik beschrieben worden. Serologische Untersuchungen scheinen zur Diagnose beim Menschen hingegen nicht geeignet zu sein.
[Bearbeiten] Mikroskopie
Prototheken sind kugelförmig bis ellipsoid, besitzen eine stark ausgeprägte Zellwand und enthalten mehrere dickwandige Autosporen. Der Durchmesser variiert zwischen 8,1�×�24�μm und 10,8�×�26,9�μm; die kugelförmigen Autosporen haben einen Durchmesser von 9 bis 11�μm. Im Gegensatz zu Hefen bilden Prototheken keine Knospen. Sie lassen sich mit der HE-Färbung nur schlecht färben, sind aber mit Gridley-Färbung, Grocott-Gömöri-Färbung oder PAS-Färbung einfach anfärbbar. Die Prototheken können morphologisch mit mehreren Pilzen verwechselt werden, unter anderem mit Blastomyces dermatitidis, Cryptococcus neoformans und Pneumocystis jirovecii.
In Gewebeschnitten können neben großen Mengen von Prototheken auch eine Reihe von pathologischen Reaktionen beobachtet werden. Mögliche Reaktionen reichen von einer granulomatösen Entzündung mit ausgeprägter Gewebenekrose bis hin zur völliger Abwesenheit entzündlicher Reaktionen trotz Nachweis von Prototheken. Bei kutaner Protothekose befinden sich die Organismen normalerweise in der mittleren und papillären Lederhaut. Disseminierte Protothekosen führen zu ausgeprägten eosinophilen Infiltraten und Fibrose der befallenen Organe.
[Bearbeiten] Mikrobiologie
Die mikrobiologische Identifikation von Prototheken beruht auf dem Aussehen der Kolonien, mikroskopischer Identifikation sowie mehreren charakteristischen Stoffwechseleigenschaften in der Kultur. Prototheken sind relativ anspruchslos und lassen sich auf diversen routinemäßig verfügbaren Nährmedien ohne weiteres züchten. Allerdings sind viele der in der Pilzkultur verbreiteten selektiven Nährmedien nicht zur Zucht geeignet, weil das in diesen enthaltene Cycloheximid auch die Vermehrung der Prototheken hemmt. Zur Zucht von Prototheken geeignete Medien sind Sabouraud-Dextrose-Agar, Blutagar, Rinderbouillon und Hirn-Herz-Agar. Da Proben neben Prototheken häufig auch andere Mikroorganismen enthalten, werden zur Selektion Flucytosin und Kaliumhydrogenphthalat beigegeben, die das Wachstum der meisten Bakterien und Pilze hemmen. Von Hefen können Prototheken durch die Beigabe von Ribostamycin unterschieden werden, welches das Wachstum der Prototheken, nicht aber von Hefen hemmt.
Die Inkubation erfolgt bei 30�°C für 72 Stunden. Für langsam wachsende Prototheken kann eine Inkubation während sieben Tagen bei 25�°C notwendig sein. Das Temperaturoptimum liegt zwischen 25 und 37�°C, und Kolonien sind normalerweise bereits nach 48 Stunden sichtbar. Makroskopisch erscheinen sie weich, feucht, hefeartig, weiß oder leicht gelblich. Die Organismen wachsen entweder aerob oder mikroaerophil.
P. wickerhamii und P. zopfii, die beiden wichtigsten Erreger der Protothekose, können aufgrund mehrerer Eigenschaften unterschieden werden, die in der folgenden Tabelle beschrieben sind:
[Bearbeiten] Molekularbiologie
Zur Diagnose einer Protothekose sind mikroskopische und mikrobiologische Untersuchungen normalerweise ausreichend. Zusätzlich können aber auch molekularbiologische Methoden verwendet werden: Die Identifikation von P. wickerhamii ist durch Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH) anhand von rRNA durch entsprechende DNA-Sonden möglich, da die Zellwände der Prototheken durch eine Vorbehandlung mit CTAB für diese Sonden durchlässig gemacht werden können. Ebenfalls ist eine Identifikation von P. zopfii mittels PCR der rDNA möglich.
[Bearbeiten] Therapie
[Bearbeiten] Resistenzlage in vitro
Prototheken weisen in vitro einige natürliche Resistenzen gegen Antibiotika und Antimykotika auf und können im Laufe der Therapie auch neue Resistenzen erwerben. Die natürliche Resistenzlage ist in der folgenden Tabelle dargestellt. Für P. zopfii wurde zusätzlich das Vorhandensein einer β-Lactamase nachgewiesen.
*Tetracyclin und Amphotericin B zeigen eine synergistische Wirkung gegen Prototheken.
Die Empfindlichkeit der Prototheken auf Polyene und Azole wird dadurch erklärt, dass in ihren Zellmembranen Ergosterin enthalten ist. Ein MHK-Test der Prototheken auf Resistenzen ist in der Praxis normalerweise nicht notwendig, weil die dadurch erhaltenen Resultate nur bedingt mit dem klinischen Therapieerfolg korrelieren. Resistenztests sind daher nur bei erfolglosen Therapieversuchen empfehlenswert.
[Bearbeiten] Therapieprotokolle
Es existieren weder standardisierte Therapieempfehlungen noch konsistente klinische Therapieresultate für Protothekose. Auch klinische Studien, die verschiedene Therapien miteinander vergleichen, sind nicht vorhanden. In der Praxis werden chirurgische mit medikamentösen Therapieformen kombiniert. Protothekose heilt nicht spontan aus, und ein Therapieversagen ist nicht selten.
Bei kutaner Protothekose umfassen die beschriebenen erfolgreiche Therapien ein vollständiges chirurgisches Ausschneiden der befallenen Hautstelle, die örtliche Anwendung von Amphotericin B und verschiedenen Azolen, die örtliche Anwendung von Amphotericin B in Kombination mit systemischer Gabe von Tetracyclinen, die systemische Gabe von Amphotericin B mit und ohne Ausschneiden und die systemische Gabe von Tetracyclinen. Therapieversager sind für Tetracyclin, Itroconazol, Fluconazol, Flucytosin und Ketoconazol beschrieben; inkonsistente Therapieerfolge für die systemische Gabe von Penicillin, Griseofulvin und Emetin sowie für örtliche Anwendungen von Desinfektionsmitteln wie Wasserstoffperoxid, Chlorhexidin, Kaliumpermanganat, Kupfersulfat, Pikrinsäure, Ammoniumverbindungen und Kaliumiodid. Die Therapiedauer variiert zwischen wenigen Tagen und mehreren Wochen.
Bei der durch Prototheken verursachten Bursitis olecrani besteht die Therapie im chirurgischen Entfernen des infizierten Schleimbeutels. Alternativ kann eine Drainage in Kombination mit der Instillation von Amphotericin B in den Schleimbeutel in Betracht gezogen werden. Eine systemische Behandlung mit Itraconazol über zwei Monate wird ebenfalls empfohlen.
Für disseminierte Protothekosen sind systemische Behandlungen mit Amphotericin B, einer Kombination aus Amphotericin B und Doxycyclin sowie Fluconazol beschrieben. Bauchfellentzündung durch Prototheken wurde durch Gaben von Amphotericin B direkt intraperitoneal behandelt. Das Ausschneiden der ursprünglichen Infektionsstelle, bzw. das Entfernen von Fremdkörpern in Kombination mit systemischer Medikamentengabe wird als vorsichtigste Therapiemethode empfohlen. Die Therapie mit Azolen wird kritisch gesehen, da die meisten Therapieversager mit dieser Medikamentengruppe auftraten; die Anwendung von Amphotericin B scheint daher sinnvoller zu sein. Die beschriebene Therapiedauer variiert sehr stark und reicht von fünf Tagen bis zu acht Monaten; als Extremfall ist eine Therapie einer durch Prototheken verursachten Hirnhautentzündung mit Amphotericin B und Azolen über sechs Jahre beschrieben, die aber die Erreger nicht eliminieren konnte.
[Bearbeiten] Protothekosen in der Tiermedizin
[Bearbeiten] Hausrind
Beim Hausrind führen Infektionen mit Prototheken zu Darm- und Euterentzündungen (Mastitis). Die Prototheken-Mastitis tritt weltweit auf; die meisten Fälle von infizierten Herden werden aus Deutschland, den USA und Brasilien gemeldet. Die Prototheken-Mastitis ist eine schwer verlaufende Euterentzündung, die medikamentell nicht behandelbar ist. Die Infektion wird offenbar über subklinisch erkrankte Ausscheider in einem Bestand aufrechterhalten. Eine Bestandsanierung kann über die Identifizierung und Keulung befallener Tiere erfolgen. Zur Diagnose sind serologische Untersuchungen auf Antikörper gegen Prototheken hilfreich; der Nachweis von P. zopfii kann auch durch PCR erbracht werden. Prototheken werden durch Pasteurisation der Milch nicht sicher abgetötet und stellen darum ein potentielles Zoonoserisiko dar.
[Bearbeiten] Haushund
Beim Haushund besteht eine Prädisposition für Collies und weibliche Tiere. Infektionen mit Prototheken führen entweder zu einer Hautinfektion oder häufiger zu einer disseminierten Protothekose. Bei dieser dringen die Algen durch Maul oder Nase in den Körper ein und führen zu einer Darminfektion. Von dort streuen sie in Augen, Gehirn und Nieren. Die Symptome der Erkrankung sind Durchfall, Gewichtsverlust, Schwäche, Augenentzündung, Netzhautablösung, Koordinationsstörungen und Krampfanfälle.
Hunde mit akuter Blindheit und Durchfall, die eine exsudative Netzhautablösung entwickeln, sollten auf Protothekose untersucht werden. Die Diagnose erfolgt durch Kultur oder direkt durch den mikroskopischen Nachweis der Algen in einer Biopsie oder auch im Liquor cerebrospinalis, Glaskörper oder Urin. Die Behandlung der disseminierten Protothekose gestaltet sich schwierig, aber Antimykotika haben sich in einigen Fällen als wirksam erwiesen. Die Prognose der kutanen Protothekose ist mäßig und hängt von der Möglichkeit zur chirurgischen Entfernung der befallenen Haut ab. Die Prognose der disseminierten Form ist schlecht, was möglicherweise auch damit zusammenhängt, dass die Krankheit meist erst spät erkannt und behandelt wird.
[Bearbeiten] Weitere Tierarten
Protothekose kommt sehr selten bei der Hauskatze vor. Der erste Fall wurde 1976 beschrieben; die betroffene Katze wies eine fluktuierende Masse am Hinterbein auf. Bei den wenigen anderen beschriebenen Fällen handelte es sich um Hautinfektionen.
Bei Atlantischen Lachsen ist in einer Fischzuchtanlage eine Infektion von Jungfischen durch Prototheca salmonis beschrieben, die sich klinisch in einer Niereninfektion äußert und bei der histologisch eine systemische Infektion nachgewiesen werden konnte.

Summary: Die Protothekose ist eine Infektionskrankheit, welche bei Menschen, Rindern, Hunden und anderen Spezies auftreten kann und durch Grünalgen aus der Gattung Prototheca ausgelöst wird. Diese Algen und ihre Verwandten aus der Gattung Helicosporidium sind innerhalb der Algen einzigartig, da sie auch in Organismen, die keine Störungen des Immunsystems aufweisen, Infektionen auslösen können. Die beiden häufigsten Arten sind Prototheca wickerhamii und Prototheca zopfii. Die Erkrankung wurde beim Menschen erstmals 1964 beschrieben und wird meist durch P. wickerhamii ausgelöst. Beide Arten sind für Hunde krankheitserregend. Die Algen kommen weltweit im Abwasser und in Böden vor; Infektionen sind aber trotz des relativ hohen Infektionsdrucks selten und können mit Defekten im Immunsystem zusammenhängen. Die Therapie ist nicht standardisiert, in der Literatur sind verschiedene Verfahrensweisen mit Antimykotika, chirurgischem Ausschneiden und Desinfektion beschrieben.


[Bearbeiten] 1 Aufbau
Das FOXP2-Gen kodiert das FOXP2-Protein (siehe: Genetischer Code).
[Bearbeiten] 1.1 FOXP2-Gen
Es wird derzeit geschätzt, dass das FOXP2-Gen mindestens 280 kb (=280.000 Basenpaare) auf Chromosom 7 belegt. Andere Veröffentlichungen von 2007 geben die Zahl der Basenpaare mit 603 kb an. Unabhängig davon bildet eine hohe Anzahl der Basenpaare Introns, das heißt für die Proteinsynthese funktionslose Genbestandteile. 17 Exons, das heißt für das Protein kodierende Bereiche, wurden lokalisiert.
Der Anteil der 2145 (= 715×3) kodierenden an den insgesamt etwa 280.000 nicht kodierenden Basenpaaren ist mit 0,6�% sehr gering, jedoch nicht außergewöhnlich. Generell schwankt das Verhältnis zwischen Introns und Exons von Gen zu Gen sehr stark. So gibt es einige Gene ohne Introns, während andere zu über 95�% aus Introns bestehen.
[Bearbeiten] 1.2 FOXP2-Protein
Das vom FOXP2-Gen kodierte FOXP2-Protein besteht aus 715 Aminosäuren. Es untergliedert sich in vier Hauptbereiche:
Die Forkhead-Domäne bindet an DNA. Die Zinkfinger- und die bZIP-Domäne sind für Protein–Protein-Interaktionen wichtig und ebenfalls an der DNA-Bindung beteiligt.
[Bearbeiten] 2 Funktion
Als Transkriptionsfaktor reguliert FOXP2-Protein nach Schätzungen bis zu 1000 andere Gene, welche dies sind, ist jedoch noch weitgehend unbekannt. Über die Auswirkungen eines Ausfalls von FOXP2 liegen dagegen fundierte Kenntnisse vor.
Bereits im Embryo ist das FOXP2-Protein zu finden. Es ist vor allem in den Bereichen exprimiert, aus denen sich später das Kleinhirn (Cerebellum), der Thalamus und die Basalganglien entwickeln. Das Kleinhirn und die Basalganglien spielen beim Erlernen komplexer motorischer Fähigkeiten eine wichtige Rolle. Das Sprechen ist eine Fähigkeit, zu der der Mensch eine komplexe Motorik mühsam erlernen muss.
[Bearbeiten] 2.1 Sprach- und Sprechstörungen
Das FOXP2-Gen hat bei der Entwicklung der Sprach- und Sprechfähigkeit eine zentrale Funktion. Deshalb führen Mutationen im Gen und ein damit verbundener Funktionsausfall des Proteins zu einer spezifischen Sprach- und Sprechstörung beim Menschen, insbesondere bei der Artikulation und dem Sprachverständnis. Eine Reihe bekannter Sprech- und Sprachstörungen, sowie Autismus, wird daher dem Bereich des FOXP2-Gens auf dem Chromosom 7 zugeordnet.
[Bearbeiten] 2.2 Schizophrenie
Sprachstörungen sind eines der Hauptsymptome einer Schizophrenie. Aus diesem Grund bestand unmittelbar nach der Entdeckung des FOXP2-Gens der Verdacht, dass dieses Gen für die Anfälligkeit zur Ausbildung einer Schizophrenie eine gewisse Rolle spielen könnte. In einer vergleichenden Studie wurden 186 Patienten mit einer Schizophrenie (nach DSM-IV, sie hörten fremde Stimmen) und 160 gesunde Probanden untersucht. Dabei wurden speziell Nukleotidpolymorphismen des FOXP2-Gens analysiert. Es konnten dabei statistisch signifikante Unterschiede bezüglich des Genotypus (P=0,007) und der Allelfrequenzen (P=0,0027) zwischen schizophrenen Patienten mit Gehörhalluzinationen und der Kontrollgruppe, in der einzelnen Nukleotidpolymorphismus rs2396753 gefunden werden. Das Ergebnis lässt den Schluss zu, dass das FOXP2-Gen einen Einfluss auf die Ausbildung einer Schizophrenie haben kann.
[Bearbeiten] 3 Entdeckung
1990 beschrieben britische Genetiker vom Institute of Child Health eine erbliche Sprachstörung, die drei Generationen einer Familie betrifft. Etwa die Hälfte der 30 Familienmitglieder hat erhebliche Probleme mit Grammatik, Satzbau und Wortschatz. In der wissenschaftlichen Literatur wird diese Gruppe als KE family (KE-Familie) bezeichnet. Sie lebt in Süd-London und ist pakistanischer Herkunft. Der britische Genetiker Anthony Monaco von der Universität Oxford entdeckte 1998 mit seiner Arbeitsgruppe bei den von der Sprachstörung betroffenen Familienmitgliedern auf dem Chromosom 7 einen Abschnitt, den er mit den Sprachproblemen der Familie in Verbindung brachte. Durch genetische Untersuchungen der KE-Familie und eines Jungen (Patient CS), der mit der KE-Familie nicht verwandt ist, aber dennoch die gleichen Symptome aufweist, konnte das sogenannte „Sprachgen“ FOXP2 erstmals identifiziert werden.
Die Mutation des FOXP2-Gens trat offensichtlich erstmals bei der Großmutter der Familie auf. Ihre Sprachstörungen sind so erheblich, dass selbst ihr Ehemann ihre Sätze nur mit Mühe enträtseln kann. Alle drei Töchter und einer ihrer beiden Söhne haben ebenfalls Sprachschwierigkeiten. Von den 24 Enkelkindern zeigen zehn die gleichen Symptome. Die anderen Mitglieder der Familie aus dem Londoner Süden haben keinerlei Verständigungsprobleme. Die bei den betroffenen Mitgliedern der KE-Familie manifestierte Störung wird als verbale Entwicklungsdyspraxie (engl. Developmental Verbal Dyspraxia oder abgekürzt DVD) bezeichnet und unter dem ICD-10 Code F83 („Kombinierte umschriebene Entwicklungsstörungen“) eingeordnet. Eine passende deutsche Umschreibung ist Unfähigkeit zum artikulierten Sprechen.
[Bearbeiten] 4 Symptome bei einer FOXP2-Mutation
[Bearbeiten] 4.1 Verbale Entwicklungsdyspraxie
Der allgemeine Verhaltensphänotyp, der von der verbalen Entwicklungsdyspraxie betroffenen Personen, zeigt sich in einfachen Wort-Wiederholungstests. Dabei müssen Wörter (beispielsweise: Mörder) und Nichtwörter (beispielsweise: Redröm) nach Vorsagen wiederholt werden. Die von der Mutation betroffen Probanden haben dabei signifikant größere Probleme bei der Artikulation, als die nicht betroffenen. Die Beeinträchtigung erhöht sich stufenweise mit der Kompliziertheit der zu artikulierenden Wörter.
[Bearbeiten] 4.2 Orofaziale Dyspraxie
Die betroffenen Personen haben auch Schwierigkeiten in der willkürlichen Steuerung der Gesichtsmuskulatur; ein Symptom das orofaziale Dyspraxie genannt wird. Diese Schwierigkeiten können nicht einer allgemeinen Beeinträchtigung der Motorik zugeschrieben werden, da die motorische Leistung der Extremitäten der Patienten von normalen Einzelpersonen nicht zu unterscheiden ist. Auch das Hörvermögen der Patienten ist normal ausgebildet. Der DVD-Phänotyp ähnelt dem, der bei Patienten mit einer Broca-Aphasie beobachtet wird. Allerdings gibt es zwischen beiden Pathologien wichtige Verhaltensunterschiede. So sind Aphasiker im Wortwiederholungstest deutlich besser als bei der Nichtwort-Wiederholung. Die von der FOXP2-Mutation betroffenen Mitglieder der KE-Familie sind dagegen in beiden Tests gleichmäßig schlecht. Eine mögliche Erklärung hierfür ist, dass Aphasiker vor dem Ausbruch ihrer Erkrankung die Assoziation von Lautbildungsmustern zu den entsprechenden Wortbedeutungen erlernt haben. Im Gegensatz dazu hatten die betroffenen Mitglieder der KE-Familie nie die Möglichkeit Wortartikulationsmuster zu erlernen. Deshalb scheitern sie zwangsläufig daran, mit den Wortbedeutungen die Aufgaben des Wort-Wiederholungstest zu lösen.
[Bearbeiten] 4.3 Weitere Symptome
Zusätzlich zur verbalen und orofazialen Dyspraxie schneiden die von der Mutation betroffenen Mitglieder der KE-Familie bei Tests, die die rezeptiven Fähigkeiten (das Verständnis von Sprache) und Fähigkeiten zur Produktion grammatischer Sätze ermitteln, erheblich schlechter als ihre nicht betroffenen Verwandten ab. Das Defizit schließt die Unfähigkeit ein, Wörter richtig zu beugen oder Sätze zu bilden, um einfache Beziehungen von Objekten zu den entsprechenden Abbildungen herzustellen. Zudem zeigen die betroffenen Probanden in nicht-verbalen Intelligenztests eine signifikant niedrigere Intelligenz (IQ-Durchschnittswert: 86, Bereich: 71–111), als die nicht betroffenen (IQ-Durchschnittswert: 104, Bereich: 84–119). Dabei gibt es eine erhebliche Überschneidung zwischen den beiden Gruppen.
[Bearbeiten] 5 Auswirkungen von Veränderungen an FOXP2
Die durch die Mutation bedingten Störungen werden autosomal dominant vererbt. Das FOXP2-Gen befindet sich auf dem langen Arm (q-Arm) von Chromosom 7 in der Bande 7q31. Das Gen wurde ursprünglich, als nur das betroffene Chromosom identifiziert werden konnte, „SPCH1“ (von Speech 1) genannt.
Bei einem 2006 durchgeführten Screening von 49 Probanden die an einer verbalen Dyspraxie leiden, wurde bei einem Probanden eine mütterlicherseits vererbte nonsense-Mutation und bei zwei Probanden eine vermeintlich missense-Mutation des FOXP2-Gens festgestellt. Diese Ergebnisse lassen den Schluss zu, dass FOXP2-Mutationen eine relativ seltene Ursache für Sprech- und Sprachstörungen sind.
[Bearbeiten] 5.1 Exon 14 (KE-Familie)
Die von der Erbkrankheit betroffenen Mitglieder der KE-Familie haben eine missense-Punktmutation im Exon 14 des Gens. Die Nukleinbase Guanin ist bei ihnen an einer Stelle durch Adenin ersetzt. Dadurch wird in Position 553 des FOXP2-Proteins statt der Aminosäure Arginin die Aminosäure Histidin eingebaut. Im Einbuchstabencode ist die Bezeichnung für Arginin R und für Histidin H. Die Mutation trägt daher die Bezeichnung R553H. Das gebildete Protein kann in Folge des Austausches der Aminosäure seine Funktionen nicht mehr wahrnehmen.
Mittels bildgebender Verfahren des Gehirnes von Mitgliedern der KE-Familie wurden Abnormitäten im Nucleus caudatus, einem Bestandteil der Basalganglien, festgestellt. Erste Einblicke in die neuralen Grundlagen konnten mit Hilfe der funktionellen Magnetresonanztomographie des Gehirnes gewonnen werden. Die von der Mutation betroffenen Mitglieder der KE-Familie wiesen bilaterale strukturelle Defizite auf. Diese zeigten sich vor allem in einer reduzierten Dichte der Grauen Substanz („grauen Zellen“) im Bereich des Nucleus caudatus der Basalganglien , des vorderen Kleinhirns und des Broca-Areals. Dagegen wurde bei diesen Patienten eine abnormal hohe Dichte an Grauer Substanz im Putamen und im Wernicke-Areal gefunden. Interessanterweise korreliert das Volumen des Nucleus caudatus sehr gut mit der im Sprachtest gezeigten Leistung. Dies ist ein Indiz für den Einfluss des Nucleus caudatus auf die Pathologie der verbalen Entwicklungsdyspraxie (DVD).
Die Basalganglien spielen bei der Bewegungsplanung und -sequenzierung eine entscheidende Rolle. Strukturelle Abweichungen in den striatalen Regionen der Basalganglien (Nucleus caudates und Putamen) bedeuten daher im Allgemeinen eine Beeinträchtigung der Kontrolle über die orofaziale Motorik (Mundmotorik). Unklar ist dagegen, weshalb spezifisch die Mundmotorik beeinträchtigt ist, ohne dass andere motorische Funktionen davon betroffen sind.
[Bearbeiten] 5.2 Exon 7 (nonsense-Mutation)
2005 wurde an Kindern, die nicht zur KE-Familie gehören, aber auch an einer verbalen Dyspraxie leiden, eine sogenannte nonsense-Mutation ebenfalls im FOXP2-Gen entdeckt. Eine nonsense-Mutation ist eine sinnentstellende Mutation, bei der ein Stopcodon entsteht, also ein Basentriplett, das zu einem Abbruch der Synthese des Proteins an dieser Stelle führt. Auch in diesen Fällen mit nonsense-Mutation lassen sich die Sprach- und Sprechdefizite auf die Mutation zurückführen.
[Bearbeiten] 5.3 Bruchpunkt zwischen Exon 3b und 4
Ein Patient, er wird in der Fachliteratur als Patient CS bezeichnet, hat eine balancierte Translokation zwischen jeweils einer Kopie der Chromosomen 5 und 7 (t(5;7)(q22;q31.2)). Der Bruchpunkt auf Chromosom 7 liegt dabei im FOXP2-Gen zwischen den Exons 3b und 4 und betrifft somit alle bekannten Isoformen des FOXP2-Proteins. Auch dieser Patient leidet an ähnlichen Symptomen wie die von der Mutation betroffenen Mitglieder der KE-Familie.
[Bearbeiten] 5.4 Gendeletion
Bei einem kanadischen Mädchen wurde 2006 ein Verlust (Deletion) von Teilen des Chromosoms 7 in den Banden 7q31 und 7q32 festgestellt. Im fehlenden Bereich liegt auch das FOXP2-Gen. Das Kind hat schwerwiegende Kommunikationsstörungen in Form einer orofazialen Dyspraxie, eine deutliche Deformität und einen Rückstand in ihrer allgemeinen Entwicklung. Sie kann weder husten noch niesen oder spontan lachen.
[Bearbeiten] 5.5 Bei Mäusen
Bei Mäusen wurden im Tierversuch die beiden Exons 12 und 13 von FOXP2 ausgeschaltet („Knockout“). Wenn beide Kopien der FOXP2-Gene unterbrochen wurden, führte dies zu schwerwiegenden Störungen der Motorik, vorzeitigem Tod und einem Ausbleiben der Verständigung mittels Ultraschall. Letztere lässt sich normalerweise dadurch auslösen, dass die Jungtiere von ihrer Mutter entfernt werden. Wurde dagegen nur eines der beiden FOXP2-Gen unterbrochen, so bewirkte dies eine geringe Verzögerung in der Entwicklung der Tiere und eine signifikante Veränderung der Kommunikation mittels Ultraschall. An den Tieren wurden abnorme Veränderungen am Kleinhirn, speziell der Purkinje-Zellen –�das sind die Ganglienzellen des Stratum gangliosum der Gyri cerebellares�–, festgestellt.
[Bearbeiten] 5.6 Bei Zebrafinken
Der Spracherwerb ist nicht auf Menschen beschränkt. Einige Tierarten, darunter Wale, Fledermäuse und Vögel aus drei Ordnungen können ihre akustische Kommunikation („Tiersprache“) durch Imitation erlernen. Singvögel kommunizieren über einen Gesang, den sie weitgehend erlernen müssen. Sie erwerben ihre Lautfolgen dadurch, dass sie ältere Artgenossen imitieren. Von Artgenossen isoliert aufgezogene Jungtiere bleiben dagegen stumm. Singvögel eignen sich daher als Tiermodell für Untersuchungen des Spracherwerbs und seiner genetischen Prädisposition. Bei vielen anderen Tierarten sind dagegen die Lautäußerungen angeboren. Selbst bei Affen geht man davon aus, dass ihr Repertoire an Lauten angeboren ist.
Der Gesang des Zebrafinken (Taeniopygia guttata) besteht aus unterschiedlichen Silben, die strukturierte Reihenfolgen ergeben. Der beim Menschen für den Spracherwerb wichtige Teil des Gehirns liegt in den Basalganglien. Bei Singvögeln wird dieser Bereich Area X genannt. Die Expression von FOXP2 im Area X ist während der Gesangslernphase beim Zebrafinken am höchsten. Bei Kanarienvögeln ist FOXP2 dagegen saisonal unterschiedlich exprimiert. In Phasen, in denen der Gesang umgestellt wird, ist es besonders stark exprimiert. Bei Vogelarten, die ihren Gesang nicht erlernen, wie beispielsweise Ringeltauben, konnten vergleichbare Veränderungen der FOXP2-Expression nicht festgestellt werden.
Mit Hilfe der RNA-Interferenz schalteten Mitarbeiter des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin-Dahlem das FOXP2-Gen im Area X von Zebrafinken aus. Bei diesem Verfahren werden kurze komplementäre RNA-Abschnitte in die Zellen eingeschleust, wo sie die mRNA abfangen und die Produktion des FOXP2-Proteins unterdrücken. Die Zebrafinken, bei denen FOXP2 abgeschaltet wurde, imitierten die Silben ihrer älteren Artgenossen weniger präzise und ließen beim Gesang ganze Silben aus.
Der genaue Wirkungsmechanismus von FOXP2 ist noch nicht bekannt. Prinzipiell kann der Gendefekt die motorischen Funktionen, beispielsweise des Stimmkopfs, oder das Abspeichern der zu lernenden Gesänge beeinträchtigen.
[Bearbeiten] 6 Die molekulare Evolution von FOXP2
[Bearbeiten] 6.1 FOXP2 bei Säuge- und anderen Wirbeltieren
Das FOXP2-Protein gehört bei Säugetieren zu den stark konservierten Proteinen, es unterscheidet sich bei den einzelnen Spezies nur sehr geringfügig. Eine Ausnahme bilden verschiedene Familien der Fledertiere. Dort wurden erhebliche Unterschiede in der FOXP2-Sequenz festgestellt. Dagegen lassen sich nahezu gleiche FOXP2-Proteine beispielsweise bei Singvögeln, Fischen und Reptilien finden.
Genabschnitte, die für Polyglutamin kodieren sind generell bekannt dafür, dass sie relativ hohe Mutationsraten aufweisen. Dies ist auch bei den beiden Polyglutamin-Regionen des FOXP2-Gens der Fall. So wiesen alle untersuchten Taxa unterschiedliche Polyglutamin-Längen auf. Für die Funktion des FOXP2-Proteins spielt der Polyglutamin-Bereich eine sehr untergeordnete Rolle. Wenn man diese Regionen außer Acht lässt, unterscheidet sich das menschliche FOXP2-Protein von dem Ortholog der Maus nur in drei Aminosäuren.
Die Evolutionslinien, die zu Mensch und Maus führen, teilten sich vor etwa 70�Millionen Jahren. Der letzte gemeinsame Vorfahre von Schimpanse und Mensch lebte vor 4,6 bis 6,2�Millionen Jahren. Von den drei Aminosäure-Unterschieden zwischen Mensch und Maus entstand einer in einem Vorfahren der Maus, keiner zwischen der Trennung der Maus- und Primatenvorfahren bis zur Trennung von Mensch und Schimpanse, und zwei danach (siehe auch Abbildung rechts). Das FOXP2-Protein des Orang-Utan unterscheidet sich durch zwei Aminosäuren von dem der Maus und durch drei vom humanen. Auch beim FOXP2-Protein des Zebrafinken gibt es verglichen mit dem Menschen nur sieben Aminosäure-Unterschiede.
Die Fähigkeit des Menschen sprechen zu können beruht auf anatomischen und feinmotorischen Fähigkeiten, welche andere Primaten als nächste Verwandte des Menschen nicht aufweisen. Einige Forschungsgruppen nehmen an, dass der Unterschied der beiden Aminosäuren zwischen Schimpanse und Mensch zur Sprachentwicklung beim Menschen geführt hat. Diese These ist jedoch umstritten, da andere Arbeitsgruppen keinen Zusammenhang zwischen Spezies mit erlernter Vokalisierung und solchen mit ähnlicher Mutation in FOXP2 feststellen konnten.
Die beiden Unterschiede zu den nächsten Verwandten des Menschen befinden sich im Exon 7. In Position 303 ist dabei Threonin gegen Asparagin und in Position 325 Asparagin gegen Serin ausgetauscht. Die wahrscheinlichen Proteinstrukturen wurden mittels Simulationsrechnungen ermittelt. Die Mutation in Position 325 erzeugt beim humanen FOXP2-Protein eine potenziell reaktive Stelle für die Phosphorylierung durch Proteinkinase C, zusammen mit einer kleinen Veränderung in der Sekundärstruktur des Proteins. Aus verschiedenen Studien ist bekannt, dass die Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren mit Forkhead-Struktur ein wichtiger Mechanismus bei der Genregulation sein kann. Zur Klärung, ob die beiden in Exon 7 kodierten Aminosäuren beim Menschen polymorph sind, wurde dieses Exon bei 44 Personen von verschiedenen Kontinenten sequenziert. In keinem Fall wurde eine Form von Aminosäuren-Polymorphismus gefunden.
[Bearbeiten] 6.2 Fledertiere
Während bei den meisten Säugetieren durch systematische DNA-Sequenzierungen eine ausgesprochen geringe –�nur wenige Aminosäuren betreffende�– Mutationsrate auf dem FOXP2-Gen festgestellt werden konnte, sind bei einigen Arten der Fledertiere erhebliche Unterschiede ermittelt worden. Die Fledertiere gehören zu den wenigen Wirbeltieren, die die Fähigkeit besitzen, Laute zu erlernen.
Die Ordnung der Fledertiere (Chiroptera) besteht aus zwei Unterordnungen: den Flughunden (Megachiroptera) und den Fledermäusen (Microchiroptera). Fledermäuse nutzen die Echoortung zur Orientierung und zum Beutefang. Bei ihnen sind die sensomotorischen Fähigkeiten besonders hoch entwickelt. Der Empfang der ausgesendeten Ultraschall-Laute erfordert eine ausgeprägte aurale (das Gehör betreffende) und –�je nach Fledermausart�– orofaziale (Mund) oder nasofaciale (Nase) Abstimmung. Flughunde verfügen dagegen nicht über die Fähigkeit der Echoortung.
Bei der DNA-Sequenzierung wurden die beiden Exons 7 und 17 als die Bereiche identifiziert, in denen –�je nach Fledertierart�– die größte Variabilität des FOXP2-Gens vorlag. Dabei zeigten sich erhebliche Unterschiede zwischen der FOXP2-Struktur der Fledermäuse und der Flughunde. Die Daten lassen den Schluss zu, dass die Veränderungen des FOXP2-Gens bei Fledermäusen für die Entwicklung der Echoortung eine entscheidende Rolle gespielt haben.
[Bearbeiten] 6.3 FOXP2 in der Paläogenetik
Mit Hilfe der Paläogenetik wurde zunächst berechnet, dass die heute beim Menschen verbreitete Genvariante von FOXP2 zwischen 100.000 und maximal 200.000�Jahre alt sei. Dieser Zeitraum wurde in einem mathematischen Modell, bei dem speziell die Mutationen an Introns betrachtet wurden, ermittelt. Introns sind für die Proteinsynthese funktionslose Genbestandteile. Da sie keine direkte Bedeutung für die Struktur der Proteine haben, ist bei ihnen eine erheblich höhere Mutationsrate als bei Exons zu beobachten. Aus dieser Mutationsrate lässt sich die Geschichte eines Gens rekonstruieren. Der berechnete Zeitraum würde sich mit dem von Paläoanthropologen datierten „Geburtstag“ der Spezies Mensch gut decken. Evolutionsgeschichtlich ist dies deutlich später als der ebenfalls per Paläogenetik ermittelte Zeitpunkt der Aufspaltung des evolutionären Stammbaums zwischen Homo sapiens und Homo neanderthalensis vor etwa 300.000 bis 400.000�Jahren. Aus diesen Daten wurde deshalb zunächst geschlossen, dass der Neandertaler nicht über die menschliche Sprachfähigkeit verfügte.
Einige Anthropologen vertreten die Meinung, dass die schnelle Verbreitung des für den Spracherwerb so elementaren FOXP2-Gens für die These spricht, dass Sprache die treibende Kraft bei der Ausbreitung des Menschen auf der Erde war.
Die These über das Alter der heutigen FOXP2-Genvariante des Menschen und daraus abgeleitet, dass der Neandertaler deshalb nicht über die menschliche Sprachfähigkeit verfügte, musste im Oktober 2007 revidiert werden. Aus Neandertaler-Knochen wurde das FOXP2-Gen sequenziert. Dabei wurde kein Unterschied in der Sequenz des Neandertalers im Vergleich zum modernen Menschen gefunden.
Die DNA-Sequenzierung prähistorischer Funde ist ein sehr aufwändiges Verfahren. Die Proben enthalten nur sehr geringe Mengen endogener DNA. Zudem ist die Kontaminierung der Proben und Reagenzien mit menschlicher DNA ein erhebliches Problem, vor allem dadurch, dass sich die DNA des Neandertalers nur sehr wenig von der des modernen Menschen unterscheidet. Aus zwei unterschiedlichen Neandertaler-Knochen, die 2006 in der asturischen El Sidrón-Höhle gefunden wurden , wurde zunächst die mitochondriale DNA (mtDNA) der ca. 43.000 Jahre alten Proben analysiert. Anhand der mtDNA lässt sich durch einige bekannte Substitutionen feststellen, ob es sich um die DNA eines modernen Menschen oder eines Neandertalers handelt. Nachdem feststand, dass bei den Proben eindeutig die DNA eines Neandertalers vorlag, wurden auf Exon 7 des FOXP2-Gens die beiden Bereiche untersucht, die als Mutationen seit der Aufspaltung in Menschen und Schimpansen bekannt sind. Dabei wurde kein Unterschied in der entsprechenden Sequenz des Neandertalers und der des modernen Menschen festgestellt. Der Neandertaler verfügte somit ebenfalls über die die Sprache ermöglichende Mutation des FOXP2-Gen. Die Möglichkeit, dass sich das Gen durch gemeinsame Kinder von Homo sapiens und Homo neanderthalensis sowohl beim modernen Menschen als auch bei den Neandertalern durchsetzte, wird anhand von Ergebnissen aus Studien an mitochondrialer DNA ausgeschlossen.
[Bearbeiten] 7 Literatur
Fachartikel
Lehrbücher und Hochschulschriften
Populärwissenschaftlich

Summary:
Das Forkhead-Box-Protein P2 (FOXP2) ist ein Transkriptionsfaktor und zählt zur Gruppe der Forkhead-Box-Proteine. Entdeckt wurde FOXP2 erstmals 1998 bei Untersuchungen einer Londoner Familie, bei der zahlreiche Angehörige unter schweren Sprachstörungen litten. Inzwischen ist bekannt, dass FOXP2 beim Spracherwerb, einschließlich grammatikalischer Fähigkeiten, eine große Rolle spielt.
Für das FOXP2-Gen ist in den Massenmedien die Bezeichnung „Sprachgen“ popularisiert worden. Viele andere Wirbeltiere besitzen dieses Gen ebenfalls, und auch in diesen scheint FOXP2 bei der verbalen Kommunikation eine Rolle zu spielen. Nach Ausschaltung des Gens, beispielsweise bei Mäusen (Knockout-Maus) oder durch Mutation beim Menschen, entfaltet es eine pleiotrope Wirkung. Das heißt, dass sich mehrere phänotypische Merkmale ändern.


[Bearbeiten] Leben
Seit dem letzten Viertel des 19.�Jahrhunderts waren im Auftrag der Niederländisch-Ostindischen Kolonialregierung professionelle Vermessungsexpeditionen tätig, die in jahrzehntelanger Arbeit weite Gebiete des Malaiischen Archipels aufgenommen und in Karte gebracht haben. Umso mehr verdienen die Leistungen von Karl Helbig Anerkennung, dem es noch in den 1930er Jahren gelang, mit traditioneller Feldforschung weiße Flecken zu tilgen. Dies gelang ihm nicht nur auf der Insel Borneo, deren Inneres auf weite Strecken noch unerforscht war, sondern – im Anschluss an die in den südlichen Batakländern begonnenen Forschungen von Franz Wilhelm Junghuhn und Hermann von Rosenberg – auch auf der damals schon relativ gut erschlossenen Insel Sumatra.
Nicht minder bedeutend waren seine Reisen in Mittelamerika. Auch hier wurden von Helbig noch unerforschte Gebiete betreten. In Chiapas und in Nordost-Honduras führten seine Forschungen zu einer grundlegenden Überarbeitung des seinerzeit vorhandenen Kartenmaterials.
Helbigs Forschungen beschränkten sich jedoch nicht nur auf Landesaufnahmen, die er – auf sich allein gestellt – nur in großen Zügen durchführen konnte, sondern schlossen auch geologische, botanische, klimatographische, ethnologische und wirtschaftsgeographische Untersuchungen ein. In seinem Bestreben, allumfassende Gesamtdarstellungen zu entwerfen, sah er sich oftmals als Nachfolger seines Vorbilds Junghuhn, dessen Schriften er bewunderte. Mit welcher Intensität er für diese Vielseitigkeit alle erreichbaren Quellen studierte, zeigen seine beiden thematisch geordneten und kommentierten Bibliographien über Hinter- und Inselindien und Borneo.
[Bearbeiten] Jugendjahre
Karl Helbig wurde am 18.�März 1903 als Sohn des Ingenieurs Otto Helbig und dessen Ehefrau Ida, geborene Manß, in Hildesheim geboren. Im Jahr 1912 wechselte er von der Vorschule in das dortige Realgymnasium und legte 1921 die Reifeprüfung ab. Zwischendurch, von 1919 bis 1920, diente er als Freiwilliger im Grenzschutz Ost.
Es folgte für Helbig eine schwere Zeit. Im Winter 1921 arbeitete er in bis zu 900 Meter Tiefe bei 42°�C als Fördermann in einem Kalischacht bei Diekholzen. Ende 1921 starb seine Mutter, und nachdem im Frühjahr 1922 sein Vater einen schweren Herzanfall erlitt, war er gezwungen, allein für den Unterhalt seiner Schwester Elisabeth, seines Vaters und für sich selbst zu sorgen. Nach Tätigkeiten als Ausfahrer in einer Thüringer Ziegelei, als Arbeiter auf einem Hof bei Peine und als Helfer auf einem Gestüt bei Celle begann er im Herbst 1922 ein landwirtschaftliches Studium an der Universität Göttingen. Sein Versuch, das Studium und den Familienunterhalt als Heizer in einem Göttinger Krankenhaus zu finanzieren, scheiterte wegen der Inflation, worauf er im Sommer 1923 das Studium abbrechen musste.
Sein unwiderstehlicher Drang, die weite Welt kennenzulernen, brachte ihn schließlich zur Handelsschifffahrt, in der er bis 1951 als Kohlentrimmer und Schiffsheizer und danach als Schmierer und Zahlmeisterassistent diente. Seine Passagen nach Übersee waren damit kostenlos und mit der Heuer konnte er wenigstens teilweise seine mit minimalem Aufwand durchgeführten Exkursionen finanzieren.
Seine erste Fahrt ging 1923 auf dem Dampfer „Drachenfels“ durch das Rote Meer nach Indien, mit Stationen in Karatschi, Bombay, Colombo und Kalkutta. Im Hafen von Kalkutta wurde ihm ein Brief von seiner Schwester mit der Nachricht vom Tod des Vaters ausgehändigt. Nach Hamburg zurückgekehrt, waren die beiden Geschwister durch die Inflation derart mittellos geworden, dass die Urne mit der Asche des Vaters im Eisenacher Familiengrab heimlich in der Nacht vergraben werden musste.
Bis zu seinem Studienaufenthalt auf Java folgten acht weitere Seereisen. Über 60 Häfen im Malaiischen Archipel, in Mexiko und Westindien, im Mittelmeer in Istanbul und an der Levanteküste wurden angelaufen.
[Bearbeiten] Studium und Dissertation
Im Herbst 1927 schrieb sich Helbig zum Studium an der Universität Hamburg ein. Bei Siegfried Passarge hörte er Geographie, bei Schultz und Schott Meereskunde, bei Lütgens Wirtschaftsgeographie, bei Kuhlbrodt Klimatologie, bei Gürich, Gripp und Wysogorski Geologie und Paläontologie, bei Dempwolff und Aichele indonesische Sprachen. Sein Studium finanzierte er sich mit Spät- und Nachtschichten als Hafenarbeiter.
Im Sommersemester 1929 war Helbig beurlaubt. Mit Einverständnis seines Doktorvaters Siegfried Passarge reiste er als Heizer auf dem Dampfer „Menes“ nach Java. Neun Monate hielt er sich in Batavia und dessen Umgebung auf. Finanziell unterstützt von Emil Helfferich, Direktor eines deutschen Pflanzungssyndikats, sammelte Helbig Material für seine Dissertation, welche die Entwicklung, die baulichen Strukturen, sowie die wirtschaftliche, koloniale und kulturelle Bedeutung der Hauptstadt Niederländisch-Ostindiens zum Thema hatte. Das Ergebnis dieser Arbeit, die mit Bildern, Karten und Zeichnungen versehene Dissertation „Batavia. Eine tropische Stadtlandschaftskunde im Rahmen der Insel Java“, wurde am 28.�Juni 1930 von der mathematisch/naturwissenschaftlichen Fakultät der Universität Hamburg mit Auszeichnung bewertet; es war die erste wissenschaftliche Darstellung einer tropischen Stadtlandschaft überhaupt.
Da für die Entwicklung der Stadt Batavia auch dessen Einflussgebiet von Bedeutung war, wurden im Rahmen dieser Studien auch Reisen auf Java und auf dessen Nachbarinsel Madura unternommen. Mehrere Vulkane und Hochplateaus wurden erstiegen und wenig begangene Rückzugsgebiete untersucht. Im Jahr 1929 erschien seine erste Arbeit „Eine Diengwanderung“, dem 1935 die Aufsätze „Der Kendeng, eine Kalklandschaft auf Südostjava“ und „Bau und Bild der Insel Java“ folgten. Als eine der gelungensten belletristischen Veröffentlichungen gilt sein Buch „Ferne Tropen-Insel Java“, eine Jugenderzählung über das Leben eines Bauernjungen in einem Dorf am Westhang des Vulkans Merapi. Seine Reiseerlebnisse hielt er in seinem Buch Zu Mahamerus Füßen. Wanderungen auf Java fest.
[Bearbeiten] Forschungen auf Sumatra
Am 4.�September 1930 fuhr Helbig als Aufwäscher auf dem Dampfer „S.�S.�Menes“ von Hamburg nach Sumatra. Der Hafen von Medan, Belawan-Deli, wurde am 19.�Oktober erreicht.
Fast ein Jahr lang wurden ausgedehnte Gebiete südöstlich und südlich des Tobasees und die Insel Nias vor der Westküste durchforscht. Von nur einem einheimischen Träger begleitet, legte Helbig auf teilweise noch unbekannten Wegen mehr als 2.000�Kilometer zu Fuß zurück. Das Forschungsgebiet erstreckte sich einerseits auf die in gesunder Höhenlage liegenden Batakländer südlich und südöstlich des Tobasees, andererseits auf die im heißen und ungesunden Tiefland liegenden Sultanate Asahan, Kualu, Bila, Kota Pinang und Pane in der damaligen Provinz „Ostküste von Sumatra“. Diese Landschaften waren vor Helbigs Forschungen noch nie zusammenhängend beschrieben worden, und das ausgedehnte Simanalaksagebirge, vielfach auch als „Bila-Ketten“ bezeichnet, sowie große Teile der Landschaften Habinsaran und Dolok waren geographisch und geologisch noch unbekannt. Als Standquartier wählte Helbig ein Missionshaus in Parsoburan in Habinsaran. Sein längster Marsch, den er von hier aus unternahm, dauerte über drei Monate. Ethnologisch bedeutsam war im Sommer 1931 sein dreiwöchiger Besuch der Orang Lubu, einem Rest der Urbevölkerung Nordsumatras, die mit ihren nur noch 2.190 Individuen die östlichen Hänge des Steppentals Mandailing in Zentralsumatra bewohnten. Sein Hauptziel war hier, die Sprache dieses aussterbenden Volkes für die Nachwelt festzuhalten.
Erst nach seiner Rückkehr von Sumatra, am 14.�Januar 1932, wurde ihm in Hamburg seine Promotionsurkunde überreicht.
 Die Ergebnisse dieser Reisen waren beträchtlich. Zwanzig Aufsätze wurden in Fachzeitschriften, Tageszeitungen und anderen Organen veröffentlicht. Wissenschaftlich am wertvollsten ist die Studie „Beiträge zur Landeskunde von Sumatra. Beobachtungen zwischen Asahan und Barumun, Tobasee und Malakastraße“. Wertvoll sind auch die fast in Vergessenheit geratenen acht Beiträge, die Helbig 1931 unter dem bescheidenen Sammeltitel „Weniger bekannte Teilgebiete der Bataklande auf Sumatra“ in der Zeitschrift „Deutsche Wacht“ in Batavia publizierte: „Habinsaran“, „Am Oberlauf des Koealoe“, „Die Bila-Ketten“, „Das Tal des Pahae“, „Das Hochtal von Sipirok“, „Das Bergland des Dolok“, „Die Gras-Steppen der Padang Lawas“, „Das Pane- und Bila-Gebiet“. Zu diesen geographisch-geologischen Darstellungen kamen völkerkundliche Aufsätze über die Toba-Batak hinzu, die alle Aspekte ihres täglichen Lebens von der Naturanschauung und Religion über Siedlungs- und Hausbau bis zu den sittlichen Zuständen behandeln. Eine geographisch und ethnologisch reichhaltige Reisebeschreibung erschien unter dem Titel „Tuan Gila – ein verrückter Herr wandert am Äquator“.
Im Hochland von Nordsumatra stieß Helbig auf eine Teeplantage, die von der deutschen Familie Heinrich Gundert geführt wurde. Inspiriert von einer tiefen Freundschaft mit dem fünfjährigen Sohn dieser Familie, die bis zum Ende seines Lebens währte, entstand sein Jugendbuch „Til kommt nach Sumatra. Das Leben eines deutschen Jungen in den Tropen.“
[Bearbeiten] Durchquerung der Insel Borneo
Nach Schiffsreisen in die Karibik, zum europäischen Nordkap, nach Leningrad und ein weiteres Mal nach Mittelamerika trat Helbig im November 1936 seine größte und beschwerlichste Reise an. Als weltweit einziger Schiffsheizer mit Promotion reiste er auf dem Frachtschiff „Hanau“ nach Batavia. Nach anfänglichen Studien in Westjava und auf den Zinn-Inseln Bangka und Belitung traf er im April 1937 in Pontianak an der Westküste Borneos ein. Von hier aus begann er eine der mutigsten Expeditionen der Vorkriegszeit: Während andere Forscher fast ausnahmslos die Wasserwege in Anspruch nahmen, durchquerte Helbig als Erster die Insel Borneo auf einem 3.000 Kilometer langen Zickzack-Weg durch unwegsamen Urwald überwiegend zu Fuß. Diese Leistung gelang ihm mit nur einem weißen Begleiter, dem deutschen Seefahrtskameraden Erich Schreiter, und mit drei, im Höchstfall vier einheimischen, meist weiblichen Trägern, die von Dorf zu Dorf gewechselt wurden. Selten wurde eine Forschungsreise in diesem Ausmaß mit so geringem materiellen Aufwand durchgeführt.
Die Expedition führte zunächst entlang der Westküste in Richtung Sarawak nach Norden. In den Bergen im Nordwesten der damaligen „Wester-Afdeeling“ (West-Abteilung) wurden die Dayak-Stämme der Songkong, Ketungan und Iban besucht. Von dort ging die Wanderung nach Sanggau, Sekadau und Sintang am Kapuas-Fluss und erneut nach Norden in Richtung Sarawak. Nach Umrundung des Seengebietes des oberen Kapuas wurde Putussibau am Oberlauf dieses Flusses erreicht; danach wurde in südlicher Richtung das Madi-Plateau durchzogen. In Begleitung von nur drei Trägern wurde das Schwaner-Gebirge überwunden, ein Unternehmen, das wegen der Mitnahme eines Bootes mit großen Strapazen verbunden war. Jenseits dieser Wasserscheide, in der „Zuider- en Ooster-Afdeeling“ (Süd- und Ost-Abteilung), fuhren Helbig und Schreiter den Kahayan-Fluss abwärts, besuchten die Ngaju- und Ot-Danum-Dayak und nahmen in Tumbang-Mahuroi an einem nächtlichen Totenritual teil. In östlicher Richtung weiterziehend, überquerten sie die Quellflüsse des „kleinen“ Kapuas und des Barito und erreichten bei Tering und Longiram den oberen Mahakam. Diesem Fluss stromabwärts folgend, kamen sie in das weite Seengebiet an seinem Unterlauf und befuhren in einem Boot den Jempang-See. Endpunkt der mit zahlreichen Umwegen und Abstechern vollzogenen West-Ost-Durchquerung war die Stadt Samarinda oberhalb des Mahakam-Deltas.
Von hier aus folgte eine Durchquerung des Südostteils von Borneo, entlang einer Erdöl-Pipeline durch das Kohlen- und Erdölgebiet zwischen Samarinda und Balikpapan, durch das von mohammedanischen Kutai und Pasiresen bewohnte Grassteppenland Pasir und über das Meratus-Gebirge in das dicht besiedelte Stromgebiet des unteren Barito. Im November 1937, acht Monate nach dem Aufbruch in Pontianak, endete die Expedition in Banjarmasin im Süden Borneos.
 Über diese Reise wurde Helbig im Alter von 86 Jahren in seiner Wohnung in Hamburg-Altona von der Filmproduzentin Sonja Balbach interviewt. Die Durchquerung von Borneo lag 52�Jahre zurück. Als Ergebnis dieses Interviews wurde am 15.�Januar 1990 vom Fernsehsender Südwest�3 der Film Borneo. Auf den Spuren von Karl Helbig ausgestrahlt.
Abgesehen von zahlreichen Vorträgen und Publikationen in in- und ausländischen Jugend- und Fachzeitschriften, Tageszeitungen und Journalen und dem volkstümlichen Reisebericht „Urwaldwildnis Borneo“ wurden die wissenschaftlichen Ergebnisse dieser Expedition erst 45�Jahre später den deutschen Lesern vorgelegt. Im Jahr 1982 erschien beim Verlag Dietrich Reimer in Berlin das zweibändige Werk „Eine Durchquerung der Insel Borneo (Kalimantan). Nach den Tagebüchern aus dem Jahre 1937“. Mit seinen fast 800 Seiten in Groß-Oktav, reich illustriert mit Zeichnungen, Karten und fotografischen Abbildungen und versehen mit wertvollen wissenschaftlichen Anhängen, ist es noch heute ein bedeutendes Buch für den Borneo-Interessierten. „Die beiden Bände besitzen den Rang eines für die Kalimantan-Forschung unentbehrlichen Standardwerkes. Sie weisen den Autor erneut als einen der besten Indonesien-Kenner im deutschen Sprachraum während der Vorkriegszeit aus“ (Werner Röll).
Die Ursachen für die Verzögerung der Veröffentlichung dieses Werkes hat Helbig im ersten Band erklärt:
Bis Anfang Februar 1938 blieb Helbig in Niederländisch-Ostindien. Ein weiteres Mal durchreiste er Java, sodann die Insel Bali und deren Nachbarinsel Nusa Penida. Bali. Erfüllungen und Enttäuschungen, Bali: Eine tropische Insel landschaftlicher Gegensätze, Nusa Penida, die Insel der „Banditen“ und Nusa Penida. Eine tropische Karstinsel sind seine wichtigsten Aufsätze über die zuletzt genannten Inseln.
Mitte 1938 traf Helbig nach eineinhalbjähriger Abwesenheit wieder in Hamburg ein. Es war seine letzte Reise nach Südostasien.
[Bearbeiten] Habilitation
Im Jahre 1940 wurde von der Philosophischen Fakultät der Universität Marburg Helbigs Habilitationsschrift angenommen. Sie trägt den Titel: „Die Insel Bangka. Beispiel des Landschafts- und Bedeutungswandels auf Grund einer geographischen Zufallsform“. Das Material zu dieser Arbeit sammelte er auf Bangka vor Antritt seiner Borneo-Expedition. Hinzu kam der am 2.�Dezember 1940 in Marburg gehaltene Habilitations-Vortrag „Menschen im Urwald. Bericht über eine Reise zu den Dayak auf Borneo“. Helbig aber weigerte sich, der von ihm verachteten NSDAP beizutreten, und so blieben ihm die Universitäten als Hochschullehrer verschlossen.
[Bearbeiten] Kriegs- und Nachkriegszeit
Während des Zweiten Weltkriegs war Helbig als Zivilist im Rahmen der Wehrbetreuung mit der geographischen Schulung von Offizieren und Soldaten in Norwegen, Rumänien, Holland, Frankreich, Belgien, Russland und anderen europäischen Ländern tätig. Im Winter 1944 erlebte er den Rückzug der deutschen Armee und der deutschen Flüchtlinge.
Erst 1951, nachdem er abermals als Heizer auf einem Frachter nach Nordamerika gereist war, wurden ihm Lehrstühle - in beiden deutschen Staaten - von den Universitäten Hamburg, Leipzig, Jena, Rostock und Greifswald angeboten. Trotzdem blieb Helbig weiterhin freischaffend. Das zwang ihn bis zum Ende seines Lebens zu größtmöglicher Sparsamkeit.
[Bearbeiten] Forschungen in Mittelamerika
Auf Anregung des Direktors des Hamburger Museums für Völkerkunde, Franz Termer, wandte sich Helbig wissenschaftlichen Studien in Mittelamerika zu. Seine erste landeskundliche, von der Deutschen Forschungsgemeinschaft unterstützte Studienreise führte 1953/54, mit Zwischenaufenthalten in Mexiko, Guatemala und San Salvador, in die damals in der geographischen Wissenschaft kaum bekannten Nordostprovinzen der Republik Honduras, die sieben Monate lang überwiegend zu Fuß, auf einigen größeren Flüssen und in den Küstenlagunen im Boot durchzogen wurden. Einen Teil seiner wissenschaftlichen Ergebnisse veröffentlichte er in seinen Arbeiten „Die Landschaften von Nordost-Honduras auf Grund einer geographischen Studienreise im Jahre 1953“ und „Antiguales (Altertümer) der Paya-Region und die Paya-Indianer von Nordost-Honduras“. Grundlegende Korrekturen des bis dahin über dieses Gebiet vorhandenen Kartenmaterials brachte Helbigs mehrfach gefaltete farbige Karte „Entwurf einer topographischen Übersicht von Nordost-Honduras mit der Mosquitia“: Die Höhe und Anordnung der Gebirge, der Verlauf der Flüsse, die Gestalt der Lagunen, die Lage der Siedlungen sowie Verkehrsverbindungen und Ortsnamen wurden berichtigt. Ein bis dahin namenloser Gebirgskomplex erhielt von Helbig die Bezeichnung „Montaňas del Patuca“. Von seinen populärwissenschaftlichen Veröffentlichungen über diese Reisen sind am bekanntesten die Bücher „Von Mexiko bis zur Mosquitia“ und „Indioland am Karibischen Meer“.
 Seine nächste Reise führte ihn 1957/58 nach Mittel- und Südmexiko. Schwerpunkt seiner Forschungen war der Bundesstaat Chiapas. Im Anschluss an Leo Waibels Arbeiten in der Sierra Madre de Chiapas, wurden die nördlich an diese Gebirgskette sich anschließenden Gebiete der großen Depression des oberen Rio Grijalva und der Mesa Central, sowie die jüngeren Veränderungen in den Kaffeeanbaugebieten der Sierra Madre de Chiapas durch Krieg, Agrarreform, Neuerschließungen und Wanderungsbewegungen untersucht. Wissenschaftlich wertvoll sind seine Monographien „Die Landschaft Soconusco im Staate Chiapas, Süd-Mexico, und ihre Kaffeezone“ und „Das Stromgebiet des Rio Grijalva; eine Landschaftsstudie aus Chiapas, Süd-Mexiko“. Neben weiteren Aufsätzen in Journalen und Zeitungen resultiert aus diesen Reisen auch die erste Ausgabe seines erfolgreichen Buches „So sah ich Mexiko“ mit dem Untertitel „Forschungsfahrt von Tampico bis Chiapas“.
 Erneut unterstützt von der Deutschen Forschungsgemeinschaft, reiste Helbig in den Jahren 1962 bis 1963 von Mexiko durch Guatemala, San Salvador, Britisch-Honduras, Nicaragua und Costa Rica bis in das östliche Panama. Das Ziel dieser Reisen war eine geographische und wirtschaftliche Überschau von ganz Zentralamerika, die Beobachtung des Landschaftswandels durch die Einflüsse der sich ausbreitenden Landwirtschaft und die Erkundung von Möglichkeiten für die künftige planmäßige Entwicklung dieses Gebietes. Zu diesem Zweck unternahm Helbig zum Abschluss seiner Studien eine ergänzende Fahrt nach Nordmexiko bis Monterrey. Die wissenschaftlichen Resultate wurden in den Werken „Zentralamerika. Natürliche Grundlagen, ihre gegenwärtige und künftig mögliche Auswertung“ und „Die Wirtschaft Zentralamerikas. Kartographisch dargestellt und erläutert“ veröffentlicht. Das Buch „So sah ich Mexiko“ wurde überarbeitet und 1967 mit dem Untertitel „Von Monterrey bis Tapachula“ erneut publiziert.
 Im Jahre 1971 wurde Helbig von der mexikanischen Regierung mit der geographischen Erforschung des Bundesstaates Chiapas beauftragt. Umfangreiche Feldforschungen mussten durchgeführt werden. Wie bei allen vorangegangenen Exkursionen auf sich allein gestellt, arbeitete er fünf Jahre lang an diesem großen Projekt. Seine Ergebnisse fasste er in der dreibändigen Regionalmonographie „Chiapas. Geografia de un Estado Mexicano“ zusammen, dessen Druck und Herausgabe er in Mexiko-Stadt persönlich überwachte. In Würdigung dieses großen Folio-Werkes, das nur in spanischer Sprache erschien, wurde ihm der „Staatspreis Chiapas, Abteilung Wissenschaft“ verliehen.
[Bearbeiten] Letzte Lebensjahre
Am 21.�Dezember 1973 starb seine Haushälterin Emma Mahler, geborene Fillsack (* 1884), die er in einer Widmung in seinem zweibändigen Borneo-Werk als seine „… mich fast fünf Jahrzehnte begleitende Betreuerin und selbstlose Gefährtin“ bezeichnet hat. Für ihre Beisetzung kaufte er auf dem Altonaer Friedhof gegenüber seiner letzten Wohnung gleich zwei Grabstätten: Eine für Frau Mahler und daneben eine für sich selbst.
Sein letztes Werk trägt den Titel „Seefahrt vor den Feuern. Erinnerungen eines Schiffsheizers“. In diesem Buch, welches im Romanstil geschrieben ist und die Reise eines Dampfers nach Mittelamerika in den 1920er Jahren beschreibt, wird nicht nur über die Technik und Handhabung der Kesselanlagen und Antriebsmaschinen in Dampfschiffen berichtet, sondern auch über die bis dahin kaum jemals gewürdigte Schwerarbeit der Kohlentrimmer und Schiffsheizer in Hitze und Staub. Die Präsentation dieses Buches fand im Hafen von Travemünde an Bord des Dampfeisbrechers „Stettin“ statt, ein Anlass, bei dem der 84-jährige Helbig noch einmal selbst „vor den Feuern“ aktiv geworden ist: „Mit jugendlichem Schwung“, so schilderte ihn sein Verleger Hans Georg Prager, führte er den Gästen alle für das sachkundige „Feuerpflegen“ erforderlichen Tätigkeiten vor, von der Überwachung des Dampfdrucks und der Wasserstände in den Kesseln über das Einschaufeln der Kohle bis zum Brechen der Schlacke und Ziehen der Asche. Im Juli 1988, auf einer Fahrt der „Stettin“ von Kiel nach Travemünde, zeigte er im Alter von 85 Jahren zum letzten Mal sein Können als Schiffsheizer zur See.
Im Herbst 1987 interviewte der TV-Journalist Eberhard Fechner elf Seefahrer, die noch die Zeit der Segel- und Dampfschiffe erlebt hatten. Neben vier Kapitänen, zwei Schiffsingenieuren, einem Schiffskoch, einem Segelmacher, einem Obersteward und einem Schiffszimmermann war Helbig als Trimmer und Heizer dabei. Am 1.�Februar 1989 wurde Fechners Reportage von der ARD und dem WDR in zwei Teilen unter dem Titel „La Paloma“ ausgestrahlt. Daraufhin erschien in der Zeitschrift „Der Spiegel“ der Artikel „Fernsehen. Halber Weg zur Karibik“, in welchem „der streng dreinblickende Mann mit den kantigen Zügen“ als „Fechners heimlicher Held“ bezeichnet worden ist.
In den letzten Jahren seines reichen Forscherlebens war Helbig rast- und ruhelos mit dem Ordnen seines ethnographischen und literarischen Nachlasses beschäftigt. Die von ihm gesammelten Ethnographica gelangten in das Museum für Völkerkunde Hamburg und das Museum für Völkerkunde Stuttgart sowie in die völkerkundliche Sammlung des Roemer- und Pelizaeus-Museums zu Hildesheim. Das letztgenannte Museum verwahrt auch sein literarisches Werk, seine Fotosammlung und seine Bibliothek.
In Würdigung seiner Verdienste auf kulturell-geographischem Gebiet wurde Helbig am 18. Juli 1988 im Rahmen eines Festaktes im Rathaus seiner Heimatstadt Hildesheim mit dem Bundesverdienstkreuz am Bande ausgezeichnet. Nach Abschluss der Festreden meldete sich Helbig selbst zu Wort. Am darauffolgenden Tag wurde von der „Hildesheimer Allgemeinen Zeitung“ seinen Erzählungen fast eine ganze Seite eingeräumt.
Am 9.�Oktober 1991 erlag Helbig einem Herzschlag in seiner Wohnung in Hamburg-Altona. Er starb in den Armen von Helmut Gundert, jenes Mannes, den er als fünfjährigen Sohn des Plantagenbesitzers Heinrich Gundert 1931 auf Sumatra kennengelernt hatte und den er als „Til“ in Artikeln und Büchern der Nachwelt erhalten hat.
In seinem letzten Willen hatte Helbig verfügt, dass die Öffentlichkeit erst drei Wochen später von seinem Ableben in Kenntnis gesetzt wird. Die Trauerfeier am 22.�Oktober auf dem Altonaer Friedhof zwischen der Bernadottestraße und der Bleickenallee fand deshalb in aller Stille statt: Nur 14 Personen haben sich in die Kondolenzliste eingetragen. Auch die „Hildesheimer Allgemeine Zeitung“ respektierte Helbigs letzten Willen und veröffentlichte die Todesanzeige erst am 30.�Oktober 1991.
Vom 20.�bis 22.�März 2003, anlässlich seines 100.�Geburtstages, ehrte ihn seine Geburtsstadt Hildesheim mit einem wissenschaftlichen Kolloquium. An seinem letzten Wohnort in Hamburg-Altona, Bleickenallee 22, erinnert eine Gedenktafel aus Messing an Karl Helbig.
[Bearbeiten] Expeditionen, Forschungs- und Studienreisen
[Bearbeiten] Schiffe, auf denen Karl Helbig angeheuert hatte (Auswahl)
[Bearbeiten] Werke
[Bearbeiten] Bücher und größere Aufsätze über Niederländisch-Indien (Indonesien)
[Bearbeiten] Bücher und größere Aufsätze über Mittelamerika
[Bearbeiten] Bücher und größere Aufsätze über sonstige Themen
Einige Bücher wurden in die tschechische, slowakische, schwedische und russische Sprache, Arbeiten über Mittelamerika in die spanische Sprache übersetzt. Jahrzehntelang hat Frau Gertrud Tischner, Gattin des Südseeforschers Herbert Tischner, als Buchillustratorin mitgewirkt.
[Bearbeiten] Kleinere Schriften
Etwa 600 Aufsätze, Abhandlungen, Unterrichtsvorlagen und Buchbesprechungen wurden in Jugend- und Fachzeitschriften, sowie in in- und ausländischen Tageszeitungen veröffentlicht. Eines der wichtigsten Organe für Helbigs frühe Artikel war die in Batavia erschienene Zeitschrift „Deutsche Wacht“. Herausragend sind die zahlreichen illustrierten Beiträge, die von 1948 bis 1974 in der Jahrbuch-Reihe „Durch die weite Welt“, Stuttgart, Franckh’sche Verlagshandlung, erschienen sind.

Summary:
Karl Martin Alexander Helbig (* 18. März 1903 in Hildesheim; † 9. Oktober 1991 in Hamburg) war ein deutscher Wissenschaftler, Forschungsreisender, Geograph und Ethnologe. Seine Forschungsreisen führten ihn unter anderem nach Java, Sumatra, Borneo und Mittelamerika.
Seine Werke zeichnen sich durch scharfe Beobachtungsgabe, lehrreiche Inhalte und eine klare, verständliche Sprache aus. Neben seinen wissenschaftlichen Arbeiten zur Geographie und Ethnographie verfasste er volkstümliche Reiseberichte, Jugendbücher und Abenteuernovellen, in denen er seine Erlebnisse auf eindringliche und unterhaltsame Weise präsentierte. Gleiches gilt für seine Vorträge, die er im In- und Ausland in Schulen und wissenschaftlichen Instituten hielt.
Helbig wurde mit dem Bundesverdienstkreuz am Bande und mit dem Staatspreis für Wissenschaft des Landes Mexiko ausgezeichnet.